Mitochondrion biogeneesi: PGC-1α, AMPK ja SIRT1

BLOGI-ID: PB-0159

Mitokondrioiden biogeneesi: miten solut uudistavat ja laajentavat energiakapasiteettiaan

Johdanto

Mitokondriot ovat dynaamisia soluorganelleja, joilla on keskeinen rooli energiantuotannossa, rasvahappojen hapetuksessa, kalsiumin säätelyssä, oksidatiivisessa signaloinnissa ja solujen mukautumisessa. Solulla ei ole kiinteää määrää mitokondrioita. Energiantarpeen, fyysisen kuormituksen, lämpötilan, ravitsemustilan ja solustressin mukaan mitokondrioverkostoa voidaan mukauttaa.

Prosessia, jossa solut lisäävät ja uudistavat mitokondrioidensa kapasiteettia, kutsutaan mitokondrioiden biogeneesiksi.

Termi voi antaa vaikutelman, että täysin uusia mitokondrioita syntyy tyhjästä. Todellisuudessa olemassa olevia mitokondrioita laajennetaan tuottamalla, tuomalla ja kokoamalla hallitusti uusia proteiineja, kalvoja ja mitokondrioiden DNA:ta.

Mitokondrioiden biogeneesi toimii tiiviissä yhteistyössä seuraavien kanssa:

• mitokondrioiden fuusio;

• mitokondrioiden jakautuminen;

• mitofagia;

• energian säätely;

• oksidatiivinen aineenvaihdunta;

• solujen laadunvalvonta.

Yksi tämän prosessin tärkeistä säätelyproteiineista on PGC-1α. Tätä proteiinia kutsutaan usein mitokondrioiden biogeneesin pääsäätelijäksi. Todellinen biologinen säätely on kuitenkin monimutkaisempaa, ja siihen osallistuvat muun muassa AMPK, SIRT1, NRF1, NRF2 ja TFAM.

Mitä mitokondrioiden biogeneesi tarkoittaa?

Mitokondrioiden biogeneesi on biologinen prosessi, jossa solut uudistavat tai laajentavat mitokondriomassaansa, mitokondrioidensa komponentteja ja toiminnallista kapasiteettiaan.

Tämän prosessin aikana tuotetaan muun muassa:

• mitokondrioiden kalvoproteiinit;

• sitruunahappokierron entsyymit;

• elektroninsiirtoketjun osat;

• rasvahappojen hapetukseen tarvittavat proteiinit;

• mitokondrioiden ribosomaaliset proteiinit;

• uudet kalvolipidit;

• mitokondrio-DNA;

• mitokondrioiden DNA:n replikaatioon ja transkriptioon tarvittavat proteiinit.

Mitokondrioilla on oma pieni genominsa, mutta suurin osa niiden proteiineista koodataan tumassa sijaitsevassa DNA:ssa.

Tumien ja mitokondrioiden on siksi toimittava tiiviissä yhteistyössä.

Uudet mitokondrioproteiinit tuotetaan yleensä ensin sytoplasmassa. Sen jälkeen ne kuljetetaan erityisten kuljetusjärjestelmien avulla mitokondrioihin ja liitetään oikeaan paikkaan.

Mitokondrioiden biogeneesi ei siten ole yksittäinen reaktio, vaan laaja geenien ilmentymisen, proteiinisynteesin, kalvonmuodostuksen ja mitokondrioiden kokoamisen ohjelma.

Miksi solut mukauttavat mitokondrioidensa kapasiteettia?

Kaikilla soluilla ei ole samanlaista energiantarvetta.

Sydänlihassolut, luurankolihassolut, maksasolut ja tietyt hermosolut sisältävät suhteellisen paljon mitokondrioita, koska niiden energiantarve on suuri tai jatkuva.

Mitochondrioiden kapasiteetti voi muuttua seuraavista syistä:

• kestävyysharjoittelu;

• toistuva lihassupistus;

• energiankulutuksen muutokset;

• kylmälle altistuminen;

• hapensaanti;

• metabolinen stressi;

• solun kuormituksesta palautuminen;

• ravintoaineiden muutokset.

Kun energiantarve kasvaa pitkäaikaisesti, solu voi aktivoida signaaleja, jotka tukevat mitokondrioiden rakenneosien tuotantoa.

Tavoitteena ei ole ainoastaan tuottaa lisää mitokondrioita. Solu pyrkii sovittamaan kokonaisenergiakapasiteetin toiminnalliseen tarpeeseen.

Mikä on PGC-1α?

PGC-1α on lyhenne sanoista:

Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha

PGC-1α ei ole klassinen entsyymi eikä se sitoudu suoraan DNA:han.

Se toimii transkriptionaalisena koaktivaattorina. Tämä tarkoittaa, että PGC-1α toimii yhteistyössä transkriptiotekijöiden kanssa, jotka säätelevät tiettyjen geenien aktiivisuutta.

PGC-1α voi vaikuttaa geeniohjelmiin, jotka liittyvät seuraaviin:

• mitokondrioiden biogeneesi;

• oksidatiivinen fosforylaatio;

• rasvahappojen hapettuminen;

• glukoosiaineenvaihdunta;

• lämmöntuotanto;

• antioksidatiivinen suoja;

• lihasten sopeutuminen.

PGC-1α reagoi energiantarpeen muutoksiin, ja sitä säätelevät useat aineenvaihdunnan sensorit.

Miksi PGC-1α:ta kutsutaan pääsäätelijäksi?

PGC-1α voi toimia yhteistyössä useiden transkriptiotekijöiden kanssa.

Näin yksi säätelyproteiini voi vaikuttaa laajaan mitokondriogeenien verkostoon.

Tärkeitä kumppaneita ovat:

• NRF1;

• NRF2/GABP;

• PPAR-proteiinit;

• ERR-proteiinit.

Näiden vuorovaikutusten kautta voidaan aktivoida geenejä, joita tarvitaan seuraaviin:

• mitokondrioiden proteiinintuotanto;

• elektroninsiirto;

• oksidatiivinen aineenvaihdunta;

• mitokondrioiden DNA:n säätely;

• mitokondrioiden kalvojen muodostuminen.

PGC-1α on tärkeä, mutta ei ainoa säätelijä. Kokeelliset tutkimukset osoittavat, että tietynlaista mitokondrioiden sopeutumista voi tapahtua myös silloin, kun PGC-1α:n määrä on vähentynyt huomattavasti. Tämä viittaa täydentäviin ja osittain korvaaviin reitteihin.

AMPK:n rooli

AMPK on lyhenne sanoista:

AMP-aktivoitu proteiinikinaasi

AMPK toimii tärkeänä solun energiatasapainon sensorina.

Kun ATP:tä käytetään, muodostuu ADP:tä ja AMP:tä. Näiden energiamolekyylien keskinäisen suhteen muutokset voivat aktivoida AMPK:n.

Aktivoitunut AMPK auttaa palauttamaan energiatasapainon seuraavasti:

• energiaa tuottavien prosessien stimulointi;

• rasvahappojen hapettumisen tukeminen;

• glukoosinottoon vaikuttaminen;

• energiaa kuluttavien prosessien tilapäinen rajoittaminen;

• mitokondrioiden sopeutumisreittien aktivoiminen.

AMPK voi vaikuttaa PGC-1α:aan fosforylaation kautta ja yhteistyössä muiden aineenvaihduntareittien kanssa.

AMPK on siksi tärkeä yhteys energiankulutuksen ja mitokondrioiden pitkäaikaisen sopeutumisen välillä.

SIRT1:n rooli

SIRT1 on NAD⁺-riippuvainen deasetylaasi.

Tämä tarkoittaa, että SIRT1 käyttää NAD⁺:aa poistaessaan asetyyliryhmiä tietyistä proteiineista.

PGC-1α on yksi proteiineista, joiden aktiivisuuteen deasetylaatio voi vaikuttaa.

SIRT1:tä tutkitaan osana vastetta seuraaville:

• energian saatavuuden muutokset;

• fyysinen aktiivisuus;

• oksidatiivinen kuormitus;

• NAD⁺-tasapainon muutokset.

SIRT1:n ja PGC-1α:n välinen suhde muodostaa yhdessä AMPK:n kanssa tärkeän energiaa aistivan säätelyverkoston.

Tämä verkosto esitetään usein pelkistettynä seuraavasti:

energiakuormitus → AMPK ja SIRT1 → PGC-1α → mitokondriogeenien ilmentyminen

Todellisuudessa palautemekanismeja ja kudosspesifisiä eroja on paljon.

Mitä NRF1 ja NRF2 ovat?

NRF1 ja NRF2/GABP ovat transkriptiotekijöitä, jotka osallistuvat useiden mitokondriogeenien ilmentymiseen.

Ne voivat PGC-1α:n vaikutuksesta edistää seuraavien tuotantoa:

• elektroninsiirtoproteiineja;

• mitokondrioiden tuontiproteiineja;

• mitokondrioiden transkriptiotekijöitä;

• oksidatiivisen energiantuotannon entsyymejä.

Lyhenne NRF2 voi olla hämmentävä.

Mitokondrioiden biogeneesin yhteydessä NRF2 viittaa usein tumalliseen hengitystekijään 2, joka tunnetaan myös nimellä GABP.

Tämä ei ole sama asia kuin NFE2L2, joka on toinen transkriptiotekijä ja josta käytetään myös usein nimitystä NRF2; se tunnetaan erityisesti antioksidanttisten geenien säätelystä.

Mikä TFAM on?

TFAM on lyhenne sanoista:

Mitochondrial Transcription Factor A

TFAM:ia koodaava DNA sijaitsee tumassa.

Tuotannon jälkeen proteiini kuljetetaan mitokondrioihin.

TFAM:lla on tärkeä rooli seuraavissa:

• mitokondrio-DNA:n pakkaus;

• mitokondrio-DNA:n vakaus;

• mitokondriotrunskribtion;

• mitokondrio-DNA:n kopioiden säätely.

PGC-1α voi NRF1:n ja muiden säätelyreittien kautta edistää TFAM:n ilmentymisen lisääntymistä.

TFAM muodostaa siten tärkeän yhteyden tumasta tulevien signaalien ja mitokondriogenomin säätelyn välille.

Mitokondrio-DNA

Mitokondriot sisältävät omaa DNA:ta, josta käytetään yleensä lyhennettä mtDNA.

Ihmisen mitokondrio-DNA sisältää 37 geeniä.

Ne koodaavat seuraavia:

• 13 oksidatiiviseen fosforylaatioon osallistuvaa proteiinia;

• 22 siirtäjä-RNA-molekyyliä;

• 2 ribosomaalista RNA-molekyyliä.

Suurin osa mitokondrioproteiineista on kuitenkin tumallisen DNA:n koodaamia.

Siksi mitokondrioiden biogeneesi edellyttää tarkkaa viestintää seuraavien välillä:

• tuma;

• sytoplasma;

• mitokondriot.

Mitokondriokomponenttien tuotanto on koordinoitava, jotta molempien geneettisten järjestelmien tuottamat proteiinit kootaan oikein yhteen.

Mitokondrioproteiinien tuonti

Monet mitokondrioproteiinit tuotetaan mitokondrion ulkopuolella.

Nämä proteiinit sisältävät usein molekyylisignaaleja, jotka osoittavat, mihin mitokondrion osaan ne tulee kuljettaa.

Mitokondrioiden kalvojen kuljetuskompleksit tunnistavat nämä signaalit.

Tärkeitä kuljetusjärjestelmiä ovat:

• ulkomembraanilla sijaitsevat TOM-kompleksit;

• sisäkalvolla sijaitsevat TIM-kompleksit.

Näiden järjestelmien avulla uusia proteiineja voidaan liittää:

• ulomembraaniin;

• sisäkalvoon;

• kalvojen väliseen tilaan;

• mitokondrioiden matriksiin.

Ilman tehokasta proteiinien tuontia mitokondrioiden biogeneesi ei voi edetä asianmukaisesti.

Mitokondrioiden biogeneesi ja liikunta

Fyysinen aktiivisuus on yksi tutkituimmista fysiologisista ärsykkeistä luustolihasten mitokondrioiden sopeutumisessa.

Rasituksen aikana energiankulutus kasvaa.

Tämän seurauksena muuttuvat muun muassa:

• ATP:n, ADP:n ja AMP:n suhteet;

• kalsiumpitoisuudet;

• oksidatiiviset signaalit;

• mekaaninen ja metabolinen kuormitus.

Nämä signaalit voivat vaikuttaa reitteihin, jotka yhdistyvät PGC-1α:n ja muiden säätelyproteiinien kohdalla.

Toistuva kestävyysharjoittelu voi johtaa seuraaviin:

• mitokondrioiden suurempi entsyymimäärä;

• suurempi oksidatiivinen kapasiteetti;

• mitokondrioiden massan muutokset;

• parempi sopeutuminen pitkäkestoiseen energiantarpeeseen.

Tutkimukset tukevat PGC-1α:n tärkeää roolia lihasten sopeutumisessa, mutta osoittavat myös biologisen verkoston olevan redundanssiltaan monimutkaisempi kuin yksi ainoa pääkytkin.

Riittääkö yksi harjoituskerta?

Yksi harjoituskerta voi aiheuttaa tilapäisiä muutoksia seuraavissa:

• PGC-1α:n aktiivisuus;

• PGC-1α-geenin ilmentyminen;

• mitokondrioiden signalointireitit.

Suuremman mitokondriokapasiteetin muodostuminen edellyttää kuitenkin toistuvaa signalointia ja palautumista.

Mitokondrioiden sopeutuminen syntyy siksi yleensä seuraavien vaiheiden sarjana:

1. metabolinen kuormitus;

2. signalointireittien aktivoituminen;

3. muuttunut geenien ilmentyminen;

4. uusien proteiinien tuotanto;

5. palautuminen ja rakenteellinen sopeutuminen;

6. toistuminen.

Tarkka vaste riippuu harjoittelun kestosta, intensiteetistä, palautumisesta, iästä ja metabolisesta kunnosta.

Mitokondrioiden biogeneesi ja lihaskudos

Luustolihasten on sopeuduttava voimakkaasti vaihtelevaan energiantarpeeseen.

Suurempi mitokondrioiden oksidatiivinen kapasiteetti voi edistää seuraavia:

• pitkäkestoinen ATP:n tuotanto;

• rasvahappojen hapettuminen;

• metabolinen joustavuus;

• suorituskykyä.

Mitokondrioiden biogeneesi on vain yksi harjoitteluun sopeutumisen osa.

Myös muutoksia:

• verisuonet;

• hapenkuljetus;

• lihassäikeet;

• entsyymiaktiivisuus;

• glukoosinotto;

• neuromuskulaarinen toiminta

edistävät fyysistä suorituskykyä.

Siksi mitokondriomarkkereiden lisääntyminen ei automaattisesti merkitse vastaavaa kunnon tai lihastoiminnan paranemista.

Mitokondrioiden biogeneesi ja metabolinen terveys

Mitokondriot osallistuvat glukoosin ja rasvahappojen käsittelyyn.

Muutoksia mitokondrioiden kapasiteetissa tutkitaan seuraavissa yhteyksissä:

• insuliiniresistenssi;

• lihavuus;

• tyypin 2 diabetes;

• metabolinen oireyhtymä;

• metabolinen rasvamaksa.

Suhde on monimutkainen.

Mitokondrioiden heikentynyt kapasiteetti voi edistää aineenvaihdunnan häiriöitä, mutta mitokondrioiden muutokset voivat myös olla pitkäaikaisen aineenvaihdunnallisen kuormituksen seurausta.

Lisäksi maksa-, lihas-, rasva- ja haimasolut eroavat toisistaan suuresti toiminnaltaan.

Mitokondrioiden toiminnan lisääntyminen ei siksi ole automaattisesti hyödyllistä kaikissa biologisissa tilanteissa.

Mitokondrioiden biogeneesi ja biologinen ikääntyminen

Ikääntymisen aikana voi tapahtua muutoksia seuraavissa:

• mitokondrioiden energiantuotanto;

• mitokondrio-DNA;

• mitofagia;

• oksidatiivinen tasapaino;

• mitokondrioproteiinien laatu;

• mitokondrioiden biogeneesisignaalit.

PGC-1α:ta tutkitaan sen energia-aineenvaihduntaan, antioksidatiiviseen säätelyyn ja mitokondrioiden uusiutumiseen liittyvän roolin vuoksi.

Ikääntymistä ei kuitenkaan voida selittää yhdellä ainoalla reitillä.

Mitokondrioiden muutokset toimivat yhdessä seuraavien kanssa:

• solujen vanheneminen;

• tulehdusprosessit;

• epigeneettiset muutokset;

• DNA-vauriot;

• proteostaasin menetys;

• kantasolujen toiminnan muutokset.

Mitokondrioiden biogeneesi on yksi osa laajempaa biologista verkostoa.

Yhteistyö mitofagian kanssa

Mitokondrioiden biogeneesillä ja mitofagialla on vastakkaiset mutta toisiaan täydentävät tehtävät.

Mitofagia poistaa valikoituja mitokondrioita.

Mitokondrioiden biogeneesi uudistaa ja kasvattaa mitokondrioiden kapasiteettia.

Terve mitokondrioverkosto edellyttää tasapainoa seuraavien välillä:

poistaminen → mitofagia

ja

uusiutuminen → biogeneesi

Jos vaurioituneita mitokondrioita ei poisteta riittävästi, vaurioita voi kertyä.

Jos mitokondrioita poistetaan liikaa ilman riittävää uusiutumista, energiakapasiteetti voi heikentyä.

Näiden kahden prosessin välistä koordinointia kutsutaan mitokondrioiden turnoveriksi.

Yhteistyö fuusion ja jakautumisen kanssa

Uudet mitokondriokomponentit liitetään osaksi olemassa olevaa dynaamista verkostoa.

Fuusio voi auttaa jakamaan uusia proteiineja, kalvoja ja metaboliitteja mitokondrioverkostoon.

Jakautuminen voi edistää:

• mitokondrioiden jakautuminen;

• kuljetus;

• laadunvalvonta;

• vaurioituneiden osien poistaminen.

Biogeneesiä, fuusiota, jakautumista ja mitofagiaa ei siksi pidä tarkastella erillisinä prosesseina.

Yhdessä ne muodostavat mitokondrioiden elinkaaren.

Onko mitokondrioiden biogeneesin lisääntyminen aina parempi asia?

Ei.

Mitokondrioiden suurempi määrä tai mitokondriogeenien suurempi ilmentyminen ei automaattisesti tarkoita parempaa terveyttä.

Uusien mitokondriokomponenttien on:

• rakentua oikein;

• olla toimivia;

• jakautua asianmukaisesti;

• yhdistää laadunvalvontaan;

• vastaavat energiantarvetta.

Liiallinen tai väärin säädelty mitokondrioiden toiminta voi tietyissä olosuhteissa myös edistää haitallisia prosesseja.

Jotkin kasvainsolut voivat esimerkiksi hyödyntää PGC-1α:aa ja mitokondriogeneesiä oksidatiivisen kapasiteettinsa ja sopeutumiskykynsä lisäämiseen.

Biologinen konteksti on siksi olennaisen tärkeä.

Voidaanko mitokondriogeneesiä mitata suoraan?

Tutkijat käyttävät erilaisia mittausmenetelmiä.

Esimerkkejä ovat:

• mitokondrio-DNA:n kopioluku;

• mitokondrioproteiinien määrä;

• mitokondrioentsyymien aktiivisuus;

• sitraattisyntaasiaktiivisuus;

• elektronimikroskopia;

• hapenkulutus;

• PGC-1α:n, TFAM:n ja muiden merkkiaineiden ilmentyminen;

• mitokondriomassan indikaattorit.

Mikään yksittäinen mittaus ei anna itsenäisesti täydellistä kuvaa.

Esimerkiksi PGC-1α:n suurempi määrä ei automaattisesti todista, että toimivia mitokondrioita olisi muodostunut enemmän.

Luotettava arviointi edellyttää useita mittauksia.

Nykyisen tutkimuksen rajoitukset

Tärkeitä rajoituksia ovat:

• monet mekanistiset tutkimukset on tehty soluilla ja eläimillä;

• PGC-1α on tärkeä, mutta ei ainoa säätelijä;

• eri kudokset reagoivat eri tavoin;

• mitokondriomarkkereiden lisääntyminen ei automaattisesti tarkoita suurempaa ATP-tuotantoa;

• mitokondrioiden määrä ja mitokondrioiden laatu eivät ole sama asia;

• Lyhytaikaiset molekyylimuutokset eivät aina ennusta pitkäaikaisvaikutuksia;

• Sairaus- tai eläinmalleista saatuja tuloksia ei voida siirtää suoraan ihmisiin.

Tieteelliset johtopäätökset on siksi arvioitava tutkimusmallin, mittausmenetelmän ja näytön laadun perusteella.

Johtopäätös

Mitokondriogeneesi on säädelty prosessi, jossa solut uudistavat tai laajentavat mitokondrioidensa komponentteja, massaa ja energiakapasiteettia.

PGC-1α:lla on keskeinen rooli transkriptionaalisena koaktivaattorina, ja se toimii yhdessä useiden transkriptiotekijöiden kanssa.

AMPK reagoi solun energiatasapainon muutoksiin ja voi vaikuttaa PGC-1α:han.

SIRT1 käyttää NAD⁺:aa ja voi säädellä PGC-1α:n aktiivisuutta deasetylaation avulla.

NRF1, NRF2/GABP ja TFAM auttavat yhdistämään tumasta tulevat signaalit mitokondrioiden proteiinintuotantoon ja mitokondrio-DNA:han.

Mitokondriogeneesi toimii tiiviissä yhteistyössä mitofagian, fuusion ja jakautumisen kanssa.

Tavoitteena ei ole ainoastaan tuottaa enemmän mitokondrioita, vaan ylläpitää solun energiantarpeeseen sopivaa toimivaa mitokondrioverkostoa.

Yhteenveto

Mitokondriogeneesi on prosessi, jossa solut uudistavat mitokondrioiden osia ja mukauttavat energiakapasiteettiaan. PGC-1α on tärkeä säätelijä, joka toimii yhdessä AMPK:n, SIRT1:n, NRF1:n, NRF2/GABP:n ja TFAM:n kanssa. Toimivan mitokondriokapasiteetin muodostuminen edellyttää yhteistyötä tumassa olevan DNA:n, mitokondrio-DNA:n, proteiinien tuonnin, kalvonmuodostuksen ja laadunvalvonnan välillä.

Tutkimuksia koskeva vastuuvapauslauseke

Nämä tiedot on tarkoitettu ainoastaan koulutus- ja tieteellisiin tarkoituksiin. Käsiteltyjä mekanismeja ei ole tarkoitettu lääketieteelliseksi neuvonnaksi, eikä niitä saa tulkita sairauden todistetuksi diagnoosiksi, hoidoksi, ehkäisyksi tai parannuskeinoksi. Peptideran tutkimustuotteet on tarkoitettu ainoastaan tutkimuskäyttöön (RUO), eivätkä ne ole ihmisravinnoksi.

Tieteelliset tutkimukset ja lisälukemisto

1. Cao et al. — PGC-1α: key regulator of mitochondrial biogenesis and cellular metabolism. Käsittelee PGC-1α:ta, SIRT1:tä, energiatasapainon sopeutumista ja mitokondrioiden säätelyä. Lue tieteellinen katsaus

2. Abu Shelbayeh et al. — PGC-1α Is a Master Regulator of Mitochondrial Lifecycle and ROS Stress Response. Käsittelee PGC-1α:n roolia mitokondrioiden biogeneesissä, oksidatiivisessa tasapainossa ja mitokondrioiden laadussa. Katso koko katsaus

3. Cantó ja Auwerx — PGC-1α, SIRT1 and AMPK, an energy sensing network that controls energy expenditure. Käsittelee AMPK:n, SIRT1:n ja PGC-1α:n yhteistyötä. Lue PubMed-julkaisu

4. Scarpulla — Metabolic control of mitochondrial biogenesis through the PGC-1 family regulatory network. Perusteellinen katsaus mitokondrioiden geenisäätelyyn ja energiantuotantoon. Lue tieteellinen katsaus

5. Herzig ja Shaw — AMPK: guardian of metabolism and mitochondrial homeostasis. Käsittelee AMPK:ta solujen energiatasapainon tunnistajana ja mitokondrioiden sopeutumisen säätelijänä. Katso Nature-katsaus

6. Rowe et al. — PGC-1α is dispensable for exercise-induced mitochondrial biogenesis in skeletal muscle. Tärkeä tutkimus, joka osoittaa, ettei mitokondrioiden sopeutuminen ole yksinomaan PGC-1α:sta riippuvaista. Lue koko tutkimus

---

Luokka:

Mitokondriot ja solujen energia

Aiheeseen liittyvät Peptidera-tuotteet:

MOTS-c
NAD+
SS-31

Suositellut sisäiset linkit:

• PB-0156: Mitä on kardiolipiini?

• PB-0157: Mitofagia ja mitokondrioiden laadunvalvonta

• PB-0158: Mitokondrioiden fuusio ja jakautuminen

• MOTS-c ja mitokondrioiden signalointi

• NAD⁺ ja solujen energia-aineenvaihdunta

• SS-31 ja mitokondriokalvot